Mutace: surovina pro evoluci?
Barney Maddox, M. D.
(Mutations: The Raw Material for Evolution?)
Z časopisu Acts and Facts, roč. 36, č. 9, září 2007, str. 10 – 13, přeložil M. T. - 11/2007

Galén, osobní lékař římského císaře Marka Aurelia, a jeho 22 tlustých svazků lékařských pojednání – tyto autority dominovaly lékařské praxi 1300 let. V mnoha ohledech byl jeho odkaz katastrofou pro medicínu, protože nikdo nezpochybňoval jeho učení. Některé z Galénových omylů (v krevním oběhu) nebyly ve skutečnosti opraveny do té doby, než o 1200 let později publikoval svá díla zakladatel moderní anatomie Andreas Vasalius – roku 1543. Tak začalo první obrození v lékařství (1).

První znecitlivění při operaci bylo uplatněno v Bostonu roku 1846. Předtím přečkávali pacienti operace bdělí a v jakési agónii. Představte si, kdyby po roce 1846 chirurgové v jednom státě postavili anestézii mimo zákon, zakázali její užití během svých operací, a vyhazovali od zkoušek studenty medicíny, již by znecitlivění fandili. Zmínka o anestézii by byla vyškrtnuta z učebnic lékařství, kromě utrhačných poznámek. Operační sál by představoval tragickou scénu násilnické řezničiny a sténání. Poměr pooperačních komplikací by vzrostl, jelikož operační výkony by bylo nutno provádět velmi rychle. Kdyby byli napadáni, tihle chirurgové by odpovídali, „Galén to řekl, já tomu věřím, a tím je to odbyto“ nebo „Takhle jsme to dělali vždycky“.

Naštěstí se po roce 1846 prosadil opak. Užívání celkové anestézie se vžilo velmi rychle. Dnešní operační sál je klidný a dobře fungující, a poměr pooperačních komplikací je mnohem nižší než před rokem 1846, jelikož vědecký pokrok v oblasti znecitlivění byl rychle v chirurgii využit.

Správné využívání nejmodernějších znalostí a technik v chirurgii dnes funguje. Tak proč nepostupovat obdobně ve vědě pátrající po počátcích? Darwin publikoval svůj Původ druhů těsně před americkou občanskou válkou. Značný pokrok ve vědě od té doby učiněný zpochybňuje platnost Darwinovy teorie, ale učebnice biologie i dnes zachovávají Darwinovy poučky, s poukazem na to, že „Darwin to řekl, já tomu věřím, a tím je to odbyto“.

Genetika a evoluce

Roku 1986 jsem si přečetl první kreacionistický článek napsaný bioložkou. To byl okamžik mého obratu, věděl jsem, že už nemohu obhájit své evolucionistické myšlenky. Bylo to Písmo, jež mne přesvědčilo? Vlastně nikoli. Autorka se ani jednou nezmínila o Bohu či o Bibli. Prostě demonstrovala, opřena o moderní vědecká fakta, že prakticky všechno, co jsem se naučil na lékařské fakultě – zvláště v oboru genetiky – bylo v jasném rozporu s Darwinovou teorií. Pomysleme jen na to, že Darwin o genetice vůbec nic nevěděl, zemřel dříve, než byl tento obor ustaven jako věda roku 1900.

Při své nevědomosti Darwin věřil, že získané vlastnosti se dědí – to znamená, že pokud zvíře získalo fyzický rys během svého života, mohlo jej podle Darwina předat svému potomstvu. Je samozřejmě nesporným faktem, že živé organizmy mohou předávat pouze onu genetickou informaci, kterou zdědily po svých rodičích. Bude mít člověk, který ztratil nohu při nehodě, jednonohé děti? Nikoli, jeho děti budou mít nohy obě, protože třebaže se tělo rodiče (čili fenotyp) změnilo, jeho genotyp (čili DNA) zůstal stejný.

Jedna učebnice biologie tvrdí, že „je důležité si pamatovat, že různorodost genů přítomných ve všech živých tvorech je výsledkem miliónů let náhodných mutací, přírodního výběru a genetického posunu“ (2). Ale přírodní výběr vysvětluje pouze přežití nejschopnějšího; nedokáže vysvětlit zrození nejschopnějšího. Přírodní výběr, tj. síly přírody, vůbec nemění DNA individuálního zvířete, a může změnit jen celkový genofond druhu tak, že vyloučí neschopné jedince (což vede ke ztrátě, nikoli zisku, genetické informace). Genetický drift čili posun genů, vyvolá pouze posun již existujících genů v rámci druhu. Nevysvětluje to původ jakéhokoli genu.

Jiná učebnice tvrdí: „Nové alely (geny) vznikají jedině mutací“ (3). Jedinou cestou, jak může organizmus získat DNA odlišnou od té, kterou zdědil od rodičů, je změna DNA mutací. Nezmění-li se jejich DNA, nemohou se živé organizmy nikdy změnit, ať už uplyne jakkoli dlouhá doba. Ještěrky se nikdy nemohou stát kuřaty či opicemi, a ryby se nikdy nestanou filozofy. Jelikož evoluce zavrhuje účelný plán, genetická změna by mohla být pouze náhodná či příležitostná.

„Pozitivní“ mutace

Základním genetickým mechanizmem pro evoluci je náhodná mutace, a zejména mutace, jež je přínosem pro život. Učebnice biologie prezentují studentům v teorii pozitivní i negativní mutace, jako by byly běžným jevem a počtem zhruba na stejné úrovni. Tyto knihy však studenty neinformují, že jednoznačně pozitivní mutace genetika nezná, protože nebyly nikdy pozorovány (nebo jsou tak vzácné, že jde o nepodstatný jev).

Učebnice biologie v jiných kapitolách učí, že většina mutací jsou mutace patologické, čili vyvolávající nemoci, ale neaplikují tuto informaci na evoluci. Nejhorší nemoci, které lékaři dnes léčí, jsou zapříčiněny genetickými mutacemi. Téměř 4000 chorob zaviňují mutace v DNA (4). „Lidský genom obsahuje úplnou sadu pokynů pro vývoj lidského jedince…Výzkum genomu už odhalil chyby (mutace) v těchto instrukcích, které vedou k chorobám srdce, rakovině a neurologické degeneraci“ (5).

Tyhle choroby člověka mrzačí, často jsou mu osudné, a mnoho z takto postižených nenarozených dětí prodělá spontánní potrat, tj. jsou tak vážně poškozeny, že nepřežijí ani těhotenství. Avšak učebnice biologie, pokud referují o mutacích v evoluci, zmiňují pouze velmi vzácnou „pozitivní“ mutaci jako třeba srpkovitou chudokrevnost. Skutečnost nějakých 4000 zhoubných geneticky podmíněných chorob je v publikacích zamlčována.

Mutace: lidská daň

Polycystické ledviny (nemoc) jsou běžnou mutací u lidí. Jsou děděny autozomální dominantní cestou (6), což znamená, že jedna kopie relevantního genu obdržená od rodičů byla zmutovaná a kopie druhá byla normální. Pacienti, kteří zdědí zmutovaný gen, mohou zemřít na selhání ledvin ke konci středního věku, pokud neobdrží dialýzu či transplantaci ledvin. Jak choroba postupuje, jsou ledviny zvolna nahrazovány nefunkčními cystami, což může způsobovat trvalou bolest a vést ke zvětšení ledvin do té míry, že krvácejí, jsou náchylné k infekcím a mohou dokonce bránit dýchání.

Autozomální dědičnost = dědičnost znaků (či chorob), jejichž geny jsou umístěny na autozomech (to jsou nepohlavní chromozomy).

Jiným příkladem genové mutace je cystická fibróza, jež je děděna autozomálně recesivní cestou – oba příslušné zděděné geny jsou zmutované. Pacienti s tímto stavem trpí ucpáváním plic a slinivky hleny. Nemoc začíná v dětství a nemocní jsou pak stále zvýšeně vnímaví k častým, někdy velmi nebezpečným, zánětům plic. Trápí je rovněž nedostatečné množství slinivkových enzymů, jež jsou nutné k řádnému strávení jídla, a tento stav vyžaduje dodávání náhražek těchto enzymů. Pacienti s cystickou fibrózou jsou obvykle sterilní a mohou zemřít v časné dospělosti, i když mají tu nejlepší lékařskou péči.

Poměr „přínosných mutací“ k mutacím zhoubným je 0.00041!

Nedávné rozluštění lidského genomu umožnilo vědcům určit, že cystickou fibrózu způsobuje náhodná změna tří nukleotidů v genu, který kóduje 1480 aminokyselin dlouhý transportní protein ionů (7). Lidský genom má v DNA tři miliardy nukleotidů čili párů bází (. Protože už i náhodná změna tří nukleotidů v genomu ze tří miliard částí je osudná (0.0000001%), jak nepatrná je pak pravděpodobnost, že šimpanz by mohl být evolučním bratrancem člověka? Nejnižší odhad genetických rozdílů mezi naší DNA a DNA šimpanzů činí nejméně 50 miliónů nukleotidů (některé odhady této nerovnosti jsou mnohem vyšší). Kvantitativní informace získané v současné genetice dokazují, že evoluční teorie je prostě pouhým lidským a iracionálním filozofickým přesvědčením.

Jeden špičkový genetik provedl nedávno se svým týmem počítačovou analýzu, jež by kvantifikovala poměr „přínosných mutací“ k mutacím škodlivým (9). Bylo objeveno pouze 186 dokladů pro přínosné mutace (a i ty jsou sporné) v protikladu ke 453 732 dokladům mutací škodlivých. Poměr „přínosných mutací“ k mutacím škodlivým je proto 0.00041! Takže i pokud je jedna velmi vzácná mutace „přínosná“, z příštích 10 000 mutací v jakékoli evoluční řadě by každá byla osudná či mrzačící, a každá z dalších 10 000 uvažovaných mutací by evoluční proces zastavila.

Podmíněně přínosné

Prakticky všechny známé „přínosné mutace“ jsou přínosné pouze podmíněně, nikoli nesporně. U bakterií mohou některé mutace v bílkovinách buněčných stěn deformovat tyto bílkoviny natolik, že se antibiotika nemohou navázat na takto zmutovanou bakterii. Tento proces vytváří odolnost bakterie vůči příslušnému antibiotiku. Podporuje to snad evoluční genetickou teorii? Nikoli, jelikož zmutované bakterie nepřežijí v přírodě stejně jako původní (nezmutované) bakterie. To znamená, že odolná (zmutovaná) bakterie má výhodu pouze v umělém prostředí, kde je umístěna do kultury společně s antibiotikem. Jen tehdy má vitální výhodu proti bakterii přirozené. V divoké přírodě je přirozená bakterie vždy životaschopnější než bakterie zmutovaná.

U lidí existuje jedna podmíněně přínosná mutace, jediná oproti 4000 mutacím zhoubným: srpkovitá anemie. Je děděna autozomálně recesivní cestou a vyskytuje se hlavně u jedinců afrického původu. Bylo zjištěno, že u této choroby zmutuje jediný nukleotid v genu kódujícím hemoglobin, bílkovinu přenášející v naší krvi kyslík.
Normální červené krvinky mohou zesrpkovatět u heterozygota (srpkovitost s jedním zmutovaným genem a jedním genem normálním) či u homozygota (srpkovitá anémie s dvěma zmutovanými geny), ale k zesrpkovatění dochází častěji u homozygotů. Normální červené krvinky jsou kulaté, ale zesrpkovatělé červené krvinky jsou znetvořené do tvaru srpů. Ke krizi při srpkovitosti dojde tehdy, pokud červené krvinky zesrpkovatí a ucpou tepny vedoucí k některým orgánům. Orgány pak postihne infarkt (smrt v důsledku výpadku zásobování krví). Bez řádné léčby homozygoti většinou umírají v mládí či ve středním věku.

Heterozygot = jedinec, který ve svém genovém páru má dvě různé alely (alela je forma genu).
Homozygot = jedinec, který ve svém genovém páru má stejné alely.

Je tu však jeden klad. Heterozygoti v Africe, kde je endemickou chorobou malárie, jsou vůči ní odolnější než lidé s normálním hemoglobinem, takže heterozygotní genotyp může mít vitální výhodu, ale pouze v těchto oblastech. Mohl by tohle být omezený příklad evolučního pokroku? Ve skutečnosti nikoli. Pokud je zmutovaný gen pro srpkovitou anémii latentní (tj. srpkovitost se neobjevuje), existuje výhoda pro přežití v oblastech s malárií. Ale jakmile se srpkovitost objeví u heterozygota či homozygota, dochází k ucpávání cév a bolesti i smrti v důsledku selhání příslušného orgánu.

Podle evoluce jsou všechny geny, které jsou aktivní, pouhými mutacemi. Ve skutečnosti exprese, ne pouze latence, všech našich genů je kladným jevem, pokud k ní dojde. Zesrpkovatění je vždy negativní, pokud se objeví, takže jde o velmi ubohý příklad evoluce; fakticky ji vylučuje. Teoretikové evoluce nám musí teprve ukázat nesporně kladnou povahu byť jen jediné mutace.

Exprese = v genetice označení aktivity genu a vyjádření informace v něm obsažené. Z celkového počtu cca 50 000 genů obsažených v každé buňce lidského těla je jich vždy aktivní jen zlomek. Řízení genové exprese je významný způsob určující funkci a diferenciaci buňky a jeho porucha je podkladem např. zhoubného bujení. (pozn. překl.).

Náhodná změna vyřazuje funkci

Shora popsané mutace jsou takové, jež (pokud jsou vyjádřeny) způsobují fenotypické (fyzicky pozorovatelné) změny v organizmu. Avšak většina mutací jsou „mutacemi neutrálními“, jež nezpůsobují žádnou zjistitelnou změnu ve fenotypu čili těle zvířete. Tyhle mutace lze zjistit pouze sekvenováním DNA a vůbec nejsou kandidáty na evoluční procesy. Protože při nich nedochází ke změně fenotypu, přírodní výběr k nim ani zdaleka nemůže přihlédnout.

Sekvenování = stanovení pořadí (sekvence), obvykle ve smyslu sekvenování DNA či proteinu, tj. stanovení přesného pořadí jednotlivých bazí či aminokyselin v určitém úseku (pozn. překl.).

A tyto mutace nejsou tak úplně neutrální, ale jsou spíše škodlivé, protože znehodnocují genetický kód. Lepší název pro tyto neutrální mutace je „téměř neutrální“. Vědci zjistili, že ony „téměř neutrální“ mutace se hromadí příliš rychle na to, aby se organizmy díky jim mohly vyhnout vymření (pokud opravdu existovaly po milióny let, jak tvrdí evoluční biologové) (10). Škodlivé mutace ničí individuální organizmus tak, že brání tomu, aby se geny předávaly. „Mutace neutrální“ zničí nakonec celý druh, protože zmutované geny budou předávány a budou se hromadit.

Evoluční věda učí, že všechny ty úžasné orgány a enzymy u lidí i zvířat – oči, hemoglobin, plíce, srdce i ledviny, vše kódováno DNA – vznikly zcela náhodou mutacemi v DNA. Zamysleme se nad konstrukcí a fungováním stroje. Pokud provedeme u stroje či v detailním programu kódujícím jeho konstrukci náhodné změny, pomůže to v jeho fungování? Absolutně ne. Každý den se objevují náhodné změny, jež ničí výrobu a funkci strojů. Stejně tak náhodné změny informace vyřazují funkci a výstup oné informace.
Pozorovatelné (tj. vědecké) důkazy, jak je vidíme v lékařském výzkumu denně, vedou člověka ke skepsi vůči tvrzením evoluční biologie. Jak vysvětlí věda onu mytickou první bakteriální buňku před třemi miliardami let? Změnila se – náhodnými mutacemi v DNA – ve všechnu tu „úžasnou záplavu“ životních forem (jeden milión druhů), a ve všechny jejich úžasné fungující orgány za určitou imaginární dobu? Důkazy říkají ne.

Střílení naslepo

„Mutace, jež změní bílkovinu natolik, aby to zasáhlo její funkce, je mnohem častěji škodlivá než přínosná. Organizmy jsou vytříbenými produkty výběru, a náhodná změna může zlepšit genom stejně málo jako vystřelení naslepo do kapoty auta může zlepšit výkon motoru. Ve vzácných případech však může zmutovaná alela (gen) skutečně zvýhodnit svého nositele v prostředí a zvýšit jeho reprodukční schopnosti“. (11).

I když informovala studenty o tom, že škodlivé mutace jsou četnější než „přínosné“ mutace, neprozradila tato učebnice, že i podmíněně přínosné mutace (jejichž povaha je stále sporná) jsou extrémně vzácné (asi jedna ku 10 000), a že nesporně přínosné mutace v přírodě vůbec neexistují. Může nastat pár případů, že zbraň prostřelí kapotu a nezpůsobí to žádnou bezprostřední škodu na motoru. Avšak vylepšit motor touto cestou by bylo nemožné.

Ve dvacátém století se mnoho vědců v oboru genetiky snažilo „urychlit evoluci“ tak, že by zvýšili rychlost mutací (12). Toho může být dosaženo ionizujícím zářením, jako třeba rentgenovými paprsky, nebo chemickými mutageny. Vědci dávali rostlinám či octomilkám velmi vysoké dávky záření či jiných mutagenů v naději, že se jim podaří vypěstovat nové formy, nebo alespoň vylepšené orgány. Celá desetiletí tohoto typu výzkumu končila opakovanými nezdary. Každá pozorovaná mutace byla pro přežití organizmu zhoubná. Ve výzkumu s octomilkami (13) se objevily různé mutace – jako třeba nožky vyrůstající z očí - , ale vědci nepozorovali ani jedinou mutaci přínosnou. Proč? Protože záření je škodlivé, jak varují nápisy v nemocnicích těhotné pacientky. Dítě v děloze je citlivější na mutageny, a tak je větší pravděpodobnost, že bude zářením poškozeno.

Mutagen = látka fyzikální, chemické nebo biologické povahy působící změnu dědičného materiálu – mutaci. Patří sem ionizující a rentgenové záření, látky obsažené v dehtu a kouři, některé viry a další. (pozn. překl.).

Závěr

Carl Sagan prohlásil ve svém televizním programu „Jeden hlas v kosmické fuze“, že evoluci způsobilo „pomalé nahromadění příznivých mutací“. I když tohle může být současná populární teorie, skutečná věda nesouhlasí. Opakování Darwinova mýtu naráží na realitu – realitu stvořenou Bohem - , kde živé organizmy a jejich genomy byly stvořeny „velmi dobré“ a od té doby zdegenerovaly. Genetika ukazuje, že absolutně podstatnou složkou pro původ života je nekonečná Inteligence. Ze všech příběhů o původu jen jediný obsahuje tuhle podstatnou složku - Genesis 1.

Dr. Barney Maddox je urologem v Cleburne, Texas, USA, a autorem materiálů pro kursy biologických věd v programu dálkového vzdělávání s názvem „Kreacionistický světový názor“, což je program nabízený ICR (Institut pro výzkum stvoření).

Odkazy:

1 Stolz, M. 2006. Chairman's Corner. THR Physician Connection, 9(4):1.
2 Miller, K. and Levine, J. 1998. Biology: The Living Science. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 271.
3 Campbell, N. et al. 1997. Biology: Concepts & Connections. Menlo Park, CA: Benjamin Cummins, 426.
4 Nora, J. et al. 1994. Medical Genetics: Principles and Practice. Philadelphia: Lea and Feliger, 3.
5 The Human Genome Project. Announcement from the University of Texas Southwestern Medical School, May 6, 1993.
6 Nora et al, 166.
7 Collins, F. et al. 1990. The cystic fibrosis gene: isolation and significance. Hospital Practice, 25(10):45-57.
8 Ibid.
9 Sanford, J. 2005. Genetic Entropy and the Mystery of the Genome. Lima, NY: Elim Publishing, 26.
10 Ibid, 33-41, 150.
11 Campbell et al, 427.
12 Sanford, 25.
13 Muller, H. 1946. Time, 48(20):38; and Gardner, E. 1964. Principles of Genetics. New York: Wiley, 192.